Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 2 záznamů.  Hledání trvalo 0.00 vteřin. 
Molecular basis of endothelial sysfunction: endothelial nitric oxide synthase and heme oxygenase 1 genetic variations
Král, Aleš ; Martásek, Pavel (vedoucí práce) ; Baxová, Alice (oponent) ; Schneider, Bohdan (oponent)
Endoteliální dysfunkce je patologický stav charakterizovaný narušenou rovnováhou mezi vazodilatačními a antitrombotickými mediátory a vazokonstriktivními a protrombotickými mediátory produkovanými cévním endotelem. Řada faktorů vede k narušení produkce nebo zvýšené konsumpci oxidu dusnatého (NO), produkovaného syntázami oxidu dusnatého (NOS), který je klíčovým mediátorem cévní homeostázy. Endoteliální dysfunkce představuje jeden z počátečních kroků v rozvoji aterosklerózy, chronického zánětlivého onemocnění cévní stěny. Inducibilní enzym hem oxygenáza 1 (HO-1) představuje jeden z hlavních buněčných obranných mechanismů proti zvýšenému oxidativnímu stresu a snížené dostupnosti NO, které jsou průvodními jevy endoteliální dysfunkce a aterosklerózy. Studovali jsme genetické determinanty endoteliální dysfunkce a aterosklerózy pomocí hodnocení vlivu G894T polymorfizmu endotelové NOS (eNOS) a (GT)n polymorfizmu promotoru HO-1 na rozsah a rizikový profil koronární aterosklerózy a jejich vývoje během hypolipidemické léčby. Dále jsme hledali genetické varianty v exonech 25 a 26 genu eNOS kódujících C-terminální část proteinu, která je považovaná za klíčovou pro správnou funkci enzymu a 3' nepřepisovanou oblast klíčovou pro stabilitu eNOS mRNA. Nenalezli jsme asociaci eNOS G894T polymorfizmu s rozsahem a...
Molecular basis of endothelial sysfunction: endothelial nitric oxide synthase and heme oxygenase 1 genetic variations
Král, Aleš ; Martásek, Pavel (vedoucí práce) ; Baxová, Alice (oponent) ; Schneider, Bohdan (oponent)
Endoteliální dysfunkce je patologický stav charakterizovaný narušenou rovnováhou mezi vazodilatačními a antitrombotickými mediátory a vazokonstriktivními a protrombotickými mediátory produkovanými cévním endotelem. Řada faktorů vede k narušení produkce nebo zvýšené konsumpci oxidu dusnatého (NO), produkovaného syntázami oxidu dusnatého (NOS), který je klíčovým mediátorem cévní homeostázy. Endoteliální dysfunkce představuje jeden z počátečních kroků v rozvoji aterosklerózy, chronického zánětlivého onemocnění cévní stěny. Inducibilní enzym hem oxygenáza 1 (HO-1) představuje jeden z hlavních buněčných obranných mechanismů proti zvýšenému oxidativnímu stresu a snížené dostupnosti NO, které jsou průvodními jevy endoteliální dysfunkce a aterosklerózy. Studovali jsme genetické determinanty endoteliální dysfunkce a aterosklerózy pomocí hodnocení vlivu G894T polymorfizmu endotelové NOS (eNOS) a (GT)n polymorfizmu promotoru HO-1 na rozsah a rizikový profil koronární aterosklerózy a jejich vývoje během hypolipidemické léčby. Dále jsme hledali genetické varianty v exonech 25 a 26 genu eNOS kódujících C-terminální část proteinu, která je považovaná za klíčovou pro správnou funkci enzymu a 3' nepřepisovanou oblast klíčovou pro stabilitu eNOS mRNA. Nenalezli jsme asociaci eNOS G894T polymorfizmu s rozsahem a...

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.